Heti tudományos hírek
Megtalálták a szklerózis multiplexért felelős gént 2007. július 30., hétfő 12:11 Szenzációs felfedezést tettek egymástól függetlenül svéd és amerikai tudósok: a bejelentés szerint megtalálták a szklerózis multiplex betegségért felelős gént. A gyógymód azonban még nincs meg. Több mint 20 000 beteg és ugyanannyi egészséges európai és amerikai ember genetikai állományát vizsgálták meg a kutatók, és megtalálták azt a két hibás gént, amelyek a szklerózis multiplex betegség okozói. A szklerózis multiplex a központi idegrendszer gyulladásos kórja, amely az idegszálakat védő réteget bontja le. A leggyakoribb tünetek a látásromlás és a kettős látás, egyensúlyi zavarok, a karok és lábak érzékelésének elvesztése, valamint a részleges és teljes bénulás. Az új kutatási eredmények arra utalnak, hogy a szklerózis multiplex a diabéteszhez és a reumás lázhoz hasonlóan a szervezet autoimmun betegsége, amikor az ember védelmi rendszere a saját sejteket idegen betolakodókként érzékeli és megtámadja azokat. A szklerózis multiplex esetében az idegszövetek a támadás célpontjai. Hogy mi indítja el ezt a folyamatot, azt ma még nem tudják, de valószínűsítik, hogy a gének, azaz az örökletesség és a környezet is befolyásolja. Sok mindent tudtak és sejtettek eddig is, ám az új gének felfedezése mégis áttörést jelent, mert a kutatók azt remélik, hogy rábukkannak újabbakra, amelyek a szklerózis multiplex kifejlődéséért felelősek, hosszabb távon pedig újabb kezelési módszerek kifejlesztését és a betegség lefékezését várják ettől. Garam Katalin
A Nicotinamid (B3 vitamin) axonvédő lehet kísérleti modell alapján S. Kaneko és mtsai, Boston Gyermekkórház USA J. Neurosci. 2006. 26. 9794-9804 A kutatók abból indultak ki, hogy a környéki ideg pusztulása során a károsodás irányításában a beta-nicotinamid adenin dinucleid szerepet játszik. Mivel az smben is hasonló jellegű a myelin pusztulása, megnézték állatkísérletes modellben, hogy működik-e az elméletük. Kísérletükben azt találták, hogy a szer adása jelentősen csökkenti az axonok károsodását, még akkor is, ha azt a gyulladás beindulása után adták. A fentiek alapján feltételezik, hogy a szernek az sm kezelésében jelentős szerepe lesz, ha ezt a hatást emberben is sikerül kimutatni. (A szerkesztő megjegyzése: A szer kísértetiesen hasonlít az NADH-ra, hiszen a nevének kezdőbetűi ezt adják. Megkérdeztem Birkmayer professzor urat, aki első válaszában negálta a hatást, azonban további tárgyalásokat helyezett kilátásba ebben az ügyben.)
A fáradékonyság krónikusan fennmarad sm-ben. N. Téllez és mtsai: Barcelona Spanyolország. J. Neurol. 2006. 253. 1466-1470 227 korábban diagnosztizált beteget vontak be a tanulmányba és 18 hónapig követték, annak megállapítására, hogy milyen mértékben fordul elő ez az egyébként nagyon gyakori tünet, és milyen változásokat mutat. Ismert skálákon mérték a fáradékonyságot és a depressziót, valamint a rokkantság alakulását. A diagnózis felállításától számítva átlagban 7 év telt el a vizsgálat indításáig, 68%-uk votll nő és 73/ rosszabbodásokkal és javulásokkal járó kórforma. 3.4%-nak volt csak első tünete. 66%-uk kapott immunmoduláló kezelést. A vizsgált személyek 55%-nak volt fáradékonysága, 30%-nak nem és 15% tartozott a kétséges zónába. A vizsgálat végére azoknak, akiknél észlelték a fáradékonyságot 86.8%-náál fennmaradt, míg 5.2%-nál szűnt meg. Abban a csoportban, amelyikben nem észleltek kezdetben fáradékonyságot 58.1% maradt mentes, míg 25%-ban megjelent a fáradékonyság. Azok, akiknél a fáradékonyság folyamatos volt súlyosabban voltak érintettek és a depressziójuk is erősebb volt. A vizsgálat időszakban egyedül a depresszió változásával változott párhuzamosan a fáradékonyság. Semmilyen más faktorral nem korrelált a fáradékonyság.
Az axonok megvédése sm modelben lamaotriginnel D.A. Bechtold: J. Neurol. 2006. 253. 1542-1551 Az axonok (idegszálak) pusztulása a legfőbb okozója smben a rokkantságnak. Az utóbbi évek vizsgálatai igazolták, hogy a nátrium felszaporodik a károsodott axonokban. Arra gondoltak, ha a nátrium beáramlását az axonokba csökkentik, akkor ezzel megakadályozhatják azok degenerációját. Rosszabbodásokkal és javulásokkal járó kísérleti állatmodellben vizsgálták az epilepszia egyik gyógyszerét, amelyről tudott, hogy nátrium csatorna blokkoló (ugyanis a különböző ionok feszültség függő csatornákon keresztül mennek be a sejtbe). A betegséget úgy váltják ki, hogy a myelin egy alkotóját (antigénjét) beadják az állatnak megfelelő körülmények között és a 11. napon az állatnál kialakulnak a klinikai tünetek, amelynek hátterében un. autoimmun gyulladás van. Ha a beadást követő 7. naptól adták a gyógyszert akkor a tünetek enyhébbek voltak és a szövettani vizsgálattal a gerincvelőben kevesebb axon pusztult el. A vizsgálat azt jelenti, hogy ez a szer későbbiekben az sm kezelésére potenciálisan alkalmas lehet.
A retrovírusok szerepe a sclerosis multiplexben 6 éves követés. S. Sotgiu és mtsai, Sassari, Olaszország A Multiple Sclerosis folyóirat 2006. 12. számában jelent meg 6 éves utánvizsgálatuk eredménye. A betegek liquorát vizsgálták meg a humán endogén retrovirus-W jelenlétére az első tünetnél. 10 vírus pozitív és 8 negatív személy szerepel a tanulmányban. 6 év után az EDSS jelentősen különbözött a két csoportban (4,3/2,2). Hasonlóan nagyobb volt a subráta is 0.5/0.3. A következtetés egyértelmű, ha ez a szervezetben gyakran spontán is előforduló retrovírus a betegség kezdetén jelen van az agyvízben, akkor a kórkép súlyosabb lefolyású lesz.
Újabb Tabletta a láthatáron a BBI B. Grana és mtsai Nottingham Anglia A Multiple Sclerosis 2006. 12. számában jelent meg a közlemény, amelyben beszámolnak egy a szójából izolálható fehérjéket bontó enzim gátlójáról a Bowmann-Birk Inhibotorról (BBI). A szert korábban rákmegelőzőként és gyulladáscsökkentőként alkalmazták. A szerzők kísérleti sclerosis multiplexben próbálták ki, és azt találták, hogy az MBP (myelin basicus protein) által aktivált limfociták aktiválódását csökkentette a nyirokcsomókban, ugyanakkor a matrix metalloproteinaze enzim aktivitását is csökkentette, amiről tudjuk, ahogy a lokális gyulladásos folyamatban az agyban smben. A szer elnyomta a kísérletileg kiváltott sclerosis multiplexet állatokban. Szájon átadható, biztonságos és olcsó. A későbbiekben, (ha bizonyítást nyer) szerepet kaphat az sm kezelésében is.
Az sm átörökítése a gyermekekbe: a férfiak gyakrabban örökítik a betegséget a gyermekeikbe, mint a nők. O.H. Kantarci és mtsai, Mayo Klinika USA A szerzők 441 olyan gyermeket vizsgáltak, akiknek egyik szüleje smes volt. A kutatók úgy tudják, hogy az sm azokban jelentkezik, akikben a genetikai hajlam meg van arra, hogy egy külső tényező az immunrendszert megtévessze, és önmaga ellen fordítsa. Ismert, hogy a nők kétszer gyakrabban betegszenek meg sm-ben mint a férfiak. Ennek oka ismeretlen. Mivel a férfiak ellenállóbbak a betegséggel szemben, azokban akik mégis megbetegszenek sokkal érzékenyebbnek kell lenni e betegségre a genetikai háttérnek, ezért, az átörökítés során, sokkal erősebb hajlamot örökítenek át, mint a nem betegek, vagy nők. Ezt a jelenséget Carter fenomének hívják és más betegségekben is észlelték. Ez azonban az első alkalom, hogy smben ezt bizonyítani tudták. a munkacsoport 3598 beteget vizsgált meg smes családokból. Vizsgálataik azt igazolják, hogy a férfiak kétszer gyakrabban örökítik az smet mint a nők. Ebers egy korábbi vizsgálatában azt találta, hogy a férfi smes családjában a gyerekeknek 12.2%, míg a női smes családban 3.3% esélye van a gyermeknek a betegségre.
A kanadai Egészségügyi hatóság elfogadta a Betaferon kezelést az első sub után. A kanadai Egészségügyi Minisztérium elfogadta a Betaseront alkalmazását az első rosszabbodást követően, amit sm-nek tulajdonítanak (CIS-clinically isolated syndrome). Ez a Betaseron alkalmazásának jelenős kiterjesztése, azok után, hogy a rosszabbodásokkal és javulásokkal, valamint a másodlagosan progresszív esetekben is alkalmazhatják. Ezt a BENEFIT tanulmányra alapozták, amelyben a Betaseront placebo ellenében próbálták ki az első smre utaló tünetek jelentkezése után. A Betaseron 50%-ban csökkentette a második rosszabbodás kialakulásának rizikóját. Ezzel a Betaseron a második gyógyszer lett Kanadában, amelyet ebben az indikációban alkalmazhatnak. 2003 óta az Avonexet alkalmazhatják.
Az SM késői jelentkezése nem jelent rosszabb kimenetelt – Brit. Columbiai tanulmány Dr Tremlett közleménye –Vancouverből Az sm 1 25-45 év között kezdődik leggyakrabban és ritkán kezdődik 50 év felett. Korábban úgy gondolták, hogy az 51 év felett és főleg férfiakban kezdődő sm sokkal rosszabb indulatú kórkép mint a fiataloknál induló, és ezért sokkal agresszívebb kezelést kell kezdeni mielőbb. A szerző a Brit. Kolumbiai adatbázis 2837 betegét használta analízisére. Ebből az anyagból 132 betegnél (4,7%) kezdődött a betegség 51 év felett. Közülük 54.5%-nak priméren progresszív betegségformája volt, míg ez az arány 10.6% volt a fiatal felnőttekben kezdődő betegségnél. A kutatók vizsgálták a progressziós indexet is, azaz menyi idő alatt érték el a betegek az EDSS skálán a 6.0-t. (támbottal, mankóval való járóképesség). Ez az érték 27,7 év volt a fiataloknál, míg a későn kezdődőknél 16.9 év volt. Ugyanakkor a fiatalon kezdődött betegek lényegesen fiatalabbak voltak, amikor elérték a 6.0 EDSS-t (58.4 év/71.2 év). Azoknál a későn indulóknál, akiknél a kórforma priméren progresszív volt, sokkal agresszívebb volt a betegség. Arra semmilyen adatuk sincs, hogy a későn kezdődött betegek hogyan reagálnak a gyógyszeres kezelésre . A jelen vizsgálat alapján arra következtetnek, hogy inkább a beteg állapota mint a kezdet időpontja határozza meg a kezelés dinamikáját.
Az SM előfordulásának emelkedése 50% A Kanada-i SM Társaság közölte legújabb felmérésének eredményeit, amelyben több központ legutolsó SM előfordulási felméréseinek eredményei alapján a korábban 50 000 beteg előfordulása helyett az újabb felmérések alapján 55000 -75 000 közé tettek. Ez a korábbi 160/100 000 lakósra jutó betegarányt 240/100 000 lakosra emelte fel. Ez az emelkedés 50% tesz ki a korábbi felmérésekhez viszonyítva. Ez azt jelenti, hogy Kanada a magas rizikójú országok, közé tartozik és egyben a legmagasabb rizikójúak között van SM szempontjából. A 30/100 000 lakosra jutó előfordulást már magasnak számítják. Magyarországon ez az arány a korábbi felmérésekben 70/100 000 volt, az újabbak 170/100 000-t mutatnak.
Új sm kezelést vezettek be Canadában Forrás: MS Canada 2006. November A Biogen-Idec közölte, hogy a Tisabri a rosszabbodásokkal és javulásokkal járó sm-ben elérhető. Ezzel ez az 5. immunmoduláló kezelés amelyet a kormány elismert.
A férfiak gyakrabban viszik át az smet a gyerekekbe: a Mayo klinika tanulmánya Forrás: MS Canada 2006. November A Mayo klinika egyik új tanulmánya azt találta, hogy smes férfiak gyakrabban örökítik át az smet utódaikban, mint az smes nők. A tanulmányt a Július 25.-i Neurology-ban közölték. Az sm direkt nem öröklődő betegség, ennek ellenére, ha a családban előfordul smes, akkor nagyobb a valószínűsége annak, hogy leszármazottai megbetegedjenek, mint azoknak, akiknek nincs ilyen beteg a családjában. Ismert, hogy a nők kétszer olyan gyakran betegszenek meg mint a férfiak. Ennek az oka még ismeretlen. A kutatók 441 gyereket vizsgáltak, akinek valamelyik szülője sm-es volt. Az apáknál 18 smes gyermeket találtak és 99 nem, érintettet, míg a nőknél27 érintettel szemben 296 nem érintett volt. E t5anulmányban a férfiaknál kétszer gyakoribb volt az átvitel, mint a nőkben. E tanulmánnyal a kutatók megerősítették a Canadai kutatók korábbi hasonló eredményét. Ez a gyakorlatban azt jelenti, hogy átlagban minden 750 embernek van sansza, hogy sm-es legyen, míg azoknak a rizikója akiknél a családban van smes szülő 1:40.
A tetanus vaccinácio alacsonyabb SM rizikóval jár. Forrás: MS Canada 2006. November A Harvard egyetem kutatói arról számoltak be, hogy azok, akik tetanus vaccinációbna részesültek 1/3-al kevesebb esélyük volt hogy sclerosis multiplexük alakuljon ki, mint azoknak, akik nem kaptam vaccinát. A tanulmány a Neurology 2006. július 25.-i szánmában publikálták. A kutatók úgy vélik, hogy a vaccina valamilyen formában védelmet nyújt az sm kialakulása ellen. További kutatásokat kell végezni azért, hogy megállapítsák, mely időben és milyen dózisban kellene adni. A vaccináció rendszeresített Amerikában. Gyermekeknek egy sor vaccinát adnak, míg a felnőtteknek 10 évenként javasolják a megerősítő injekciók adását. A kutatók 963 smes adatát 3126 controllal hasonlították össze. A controll csoportban sokkal gyakoribb volt a vaccináció mint az smeseknél.
Elfogadták a Betaseront az SM gyanús esetek kezelésére. Forrás: MS Canada 2006. November. 2006- augusztusában a Canadai hatóságok elfogadták a Betaseront azon betegek kezelésére, akiknek csak egy klinikai rosszabbodása volt. Ami demyelinizációra utalt, az MR pozitív volt és sm-re jellegzetes. A döntést a BENEFIT tanulmány alapján hozták, amelyben a Betaseront placeboval hasonlították össze azon betegekben, akinek addig csak egy klinikai rosszabbodása volt (CIS= clinical isolated syndrome). A tanulmány résztvevői közül, azok, akik Betaseront kaptak 50% csökkent a SM határozott diagnózisának a kimondása a két éves tanulmány során a placeboval szemben. Ezzel a Betaseron a második interferon Canadában, amelyiket elfogadtak az sm gyanús esetek kezelésére. Avonex votl az első 2003-ban. Az sm kezelésének kezdetét amilyen korán csak lehet, javasolják a neurologusok mondta dr McIlroy nemzeti orvosi szaktanácsadó. Aakit további horek érdekelnek keresse meg a www.mssociety.ca honlapon a „Betaseron cis” linket.
A BHT-3009-01 fázis I klinikai tanulmány annak bizonyítására, hogy a DNA- plamidba zárt MBP egyedül és Atorvastatinnal kombinálva milyen immun-gátló-hatással rendelkezik SM-ben. A vizsgálatot két kanadai és két amerikai központban végzik. Abból a feltételezésből indultak ki, hogy az sm-ben a myelin hüvely fő antigénje a myelin basicus protein (MBP) elleni immunreakcióról van szó. A vérben kimutathatóak azok a speciális immunsejtek, amelyek érzékenyek az MBP különböző szakaszaira. Az MBP több mint 180 aminósavból áll, amelynek sorrendjét már az 50-es évek óta – amióta Elisabeth Roboz Einstein (Roboz Erzsébet) – felfedezte, ill. kimutatta. Megismertük azat is, hogy ezen aminósav sorozat különböző szakaszaira a szervezet külön-külön reakciót ad. A vizsgálat során 4 alkalommal kapnak a betegek izomba injekciót a hatóanyagból 1,3,5,9 héten és naponta kapnak 80 mg. cholesterint csökkentő gyógyszert (Lipitor). A vizsgálatról előzetes közleményt adtak ki, miközben a toborzás még folyik. 30 beteg vesz részt benne, és 15 évig szeretnék követni a betegeket. Az első 4 beteg közül háromban az MBP-re reagáló és gamma interferont termelő limfociták száma jelentősen csökkent, míg egy betegnél nem változott. A tersztek során vizsgáltak egy semleges anyag elleni érzékenységet is, ami mindegyik esetben változatlan maradt, tehát az oltóanyag specifikusan csökkentette az MBP-vel szembeni limfocita reakciót. Ez az első alkalom, amikor egy DNA plasmidba ágyazott központi idegrendszeri célpontot (antigént) alkalmaznak egy autoimmun betegség kezelésére. Ha csökken az MBP-re specifikus gamma interferont termelő limfociták száma az sm-es gócokban jelentős aktivitás csökkenést hozhat, ami a gyulladás csökkenésével a lokális károsodást és ezzel együtt a tüneteket is csökkenteni fogja. A kísérlet nagyon ígéretes. Alapjául szolgát az az állatkísérlet, amelyben a kísérleti állatnak MBP-t adnak és az egy autoimmun gyulladásos reakciót vált ki, ami a myelint támadja elsődlegesen. De mi van az embernél? Az MBP csak egyike a lehetséges myelin hüvelyt alkotó antigéneknek (célpontoknak). Mi van akkor, ha másik célpont elleni támadás okozza a betegséget. Erre vannak klinikai vizsgálatok és bizonyítékok. Mindenesetre a 4-ből egy beteg már mutatja, hogy nem olyan egyszerű a dolog, ahogy azt elképzeljük. Mindenképpen meg kel várnunk a kísérlet befejezését. Egyet viszont ez a kísérlet is igazol, azt, hogy a vezető kutatók, a legmodernebb vívmányokat azonnal alkalmazzák ezen ismeretlen kóreredetű betegség kezelésére, gyógyítására.
NATALIZUMAB legrissebb hírei 2006. március 2.-án jelent meg a New England Journal of Medicine lapban a következő cikk, amelyik lezárta a Natalizumabbal végzett klinikai kísérletet. „Ranadomizált, placebo kontrollált vizsgálat Natalizumabbal a sclerosis multiplex relapszusokkal (visszaesésekkel) járó formájában” Chris H. Polman és mtsai., valamint az AFFIRM tanulmány résztvevői (közöttük 5 magyar központ). 942 betegből 627-n kaptak gyógyszert és 316 placebot intravénás infúzióban négyhetente két éven keresztül. Az elsődleges végpontja a vizsgálatnak a visszaesések száma egy év alatt, valamint az állapot romlása, amelyet az EDSS skálával mértek a második év végén. Eredmények: A Natalizumab 42%-al csökkentette a károsodás mértékét két év alatt. A progresszió lehetőségének összegzett csökkenése a Kaplan-Meier számítással a Natalizumabnál 17% míg a placebonál 29% volt. A Natalizumab a klinikai visszaesések (subok) számát egy év alatt 68% csökkentette és 83%-ban csökkentek a T2 MR felvételeken az új és nagyobbodó gócok (átlagban a Natalizumabnál 1.9 volt míg a placebo csoportban 11.0). 92%-al kevesebb új kontrasztanyaggal (Gadolinium) kimutatható lézio (új góc) alakult ki mint a placebo csoportban mind az 1 év, mind a 2. év végén. A mellékhatások a gyógyszer csoportban gyakoribbak voltak. A fáradékonyság 27/21%-ban, allergiás reakció9/4%-ban, túlérzékenységi reakció 4%-ban, míg súlyos túlérzékenységi reakció 1%-ban fordult elő.
A károsodottság progressziója sclerosis multiplexben lassúbb, mint korábban irták. H. Tremlett és mtsai. Vancouver A NEUROLOGY 2006. 66. 172-177 cikke. 2837 beteg 22723 betegévet felölelő adatbázisából nyerték az adatokat. Vizsgálták a születési év és a betegség első tünetének éve közti összefüggést, valamint a különböző rizikó faktorokat, mint pl.: sex, visszaesésekkel és javulásokkal járó, valamint elsődlegesen progresszív kórlefolyás, a betegség első tünete és kor a kezdő tünetnél. Eredmények: a betegek átlagban 27.9 év alatt érték el az EDSS skálán a 6.0 (támbottal járás). A betegség első tünetétől kezdve 15 év alatt az esetek 21%-a érte el az EDSS 6-t, míg 50 éves korban 28% használt támbotot. A férfiak 38%-al gyorsabban progrediáltak mint a nők, viszont támbotra azonos korban volt szükségük, mint a nőknek (58.8 év féri, és 60.1 nők). A fiatalabb korban való kezdett lassúbb progressziót mutatott. Akiknél idősebb korban kezdődött, természetesen idősebbek voltak, amikor elérték a 6.0. A primeren progresszív esetek gyorsabb progressziót mutattak.. A kezdeti tünetek nem befolyásolták a progressziót. Tanulság: a károsodottság mértéke sm-ben sokkal lassabban halad előre, mint azt korábbi tanulmányokból következtették., valamint sem a nem, sem a kezdet életkora nem voltak összefüggésben a betegség kimenetelével.
Méhcsípés nem segít az smeseknek Anne Harding Neurology 2005. dec. 20. A méhcsípés terápia nem hatásos az sm tüneteinek kezelésében, nem befolyásolja az életminőséget haangsúlyozzák az első kontrollált tanulmány készítői.Ez a kezelés egyre gyakoribb és olyan emberek végzik, akiknek gyakran még orvosi szakképesítése sincs. Az eredmények rendszerint anekdotálisak, mig a kezelés magában hordja a halálos allergiás veszélyt, ami a kezelés során bármikor kialakulhat. A kezelés egyre szélesebb körben terjed a földön, amikoris heti háromszor 20 csipést kapnak a betegek. Ez jó üzlet némely méhésznek. 25 beteget 24 hétig kezeltek, majd 24 hétig megfigyelték. Rendszeres orvosi vizsgálatnak vetették alá, és MR vizsgálatot végeztek és figyelték az allergiás jelenségeket. Az MR viszgálat nem mutatott különbséget a kezelt és nem kezelt egyének között. A kezelés nem befolyásolta sem a károsodottságot, sem a fáradékonyságot, sem az életminőséget. Megállaapitják, hogy az orvosok mostantól elmondhatják betegeiknek, hogy evidencián alapuló vizsgálattal sem sikerült a kezelés pozitiv hatását kimutatni. A cikk egyébként a Thessalonikiben bemutatott poster szaklapban megjelent változata, amit a Reuters Egészségügyi Hirügynöksége jelentetett meg a bulvárlapokban.
TYSABRI újra a pályán! 9. heti információnkban arról adtunk hírt, hogy két, majd később egy harmadik sajnálatos eset kapcsán a gyógyszer forgalmazását és a vele való autoimmun betegségek kezelését 2005. február 28.-án azonnali hatállyal felfüggesztették. 2005. november 17.-én adták ki az alábbi közleményt: Az FDA Biologiai Licensz Elbiráló Bizottsága elfogadta elsőbbségi elbírálásra a szert. A bizottság olyan szerek elbírálását végzi ilyen gyorsított eljárással, amelyeknek megkülönböztetetten (eddig el nem ért) előnyös hatása van. Ilyen esetben a szokásos 10 havi eljárás helyett 6 hónap alatt várható a vélemény. 2005. szeptember 26.-án a cégek bejelentették, hogy a piacra való visszatérés kérelmével ismét benyújtják kérelmüket. A gyárak képviselői kifejezték abéli reményüket, hogy folyamatos segítségükkel az FDA megadja az engedélyt az ismételt forgalomba hozáshoz, természetesen megfelelő haszon-kockázat profillal. A cég több mint 3000 Tysabrival kezelt beteget vizsgált meg az elmúlt időszakban, és nem talált egyetlen újabb vírusfertőzést sem.
A Brain cimű angol tudományos folyóirat márciusi számában számoltak be a dohányzás és az SM összefüggéséről. Azt találták, hogy akik valaha is dohányoztak 1.3x nagyobb az esélyük, hogy SM-t kapjanak, mint a nem dohányosoknak. Azok akik valaha dohányoztak 3.6-szor nagyobb az esélyük hogy másodlagosan progressziv SM-et kapjanak, mint a soha nem dohányzók. A kutratók hansúlyozzák, hogy vizsgálataik alapján számos kérdés merül fel: van-e dózis függő kapcsolat a rizikó növekedésével? Mennyi ideig tart a dohányzás károsító hatása? Jó lenne tudni azt is, hogy a passziv dohányzásnak is van-e rizikó növelő hatása?
FÓRUM A KANNABINOIDOK ALKALMAZÁSÁNAK KIPRÓBÁLÁSA NEUROLÓGIAI BETEGSÉGEKBEN A Neurológiai Szakmai Kollégium 2005. február 1-jei állásfoglalása Jelenleg számos vizsgálat folyik a kannabinoidokkal epilepsziában, sclerosis multiplexben, fájdalom kezelésben, mozgászavarokban és a neuroprotekció területén (például fejsérülést és ischameiás agyi keringési zavart követően). Külföldön egy közelmúltban regisztrált canabiskészítmény is piacra kerül. A világ egyik vezető neurológiai szakfolyóiratában megjelent (Neurology 2004:62:1924:5) szerkesztőségi állásfoglalással egyetértve a Neurológiai Szakmai Kollégium megállapítja, hogy vannak ugyan korlátozott tudományos értékű megfigyelések (például az epilepsziával, a sclero9sis multiplexszel kapcsolatban), azonban a jelenleg rendelkezésre álló adatok még nem elégségesek ahhoz, hogy a tényeken alapuló orvoslás elveinek megfelelően a kannbinoidok bármelyikét bármely neurológiai betegségben bizonyított hatású gyógyszerként alkalmazhassuk. Számos gyakorlati kérdést meg kell még válaszolni: - Melyik kannabinoid lesz valóban terápiás hatású? - Melyik alkalmazási módot válasszuk? - Elkülöníthetők-e a kívánt hatások és a nemkívánatos mellékhatások? További kontrollált, multicentrikus, kettős vak, prospektív és véletlen besorolásos vizsgálatok szükségesek ahhoz, hogy a kannabinoidok terápiás szerepét a neurológiai betegségekben tisztázhassuk. A lehetséges kockázatokat illetően fel kell hívni a figyelmet azokra az esettanulmányokra, amelyek egészséges fiataloknál mariuhuánafogyasztást követően kialakult stroke-ról számolnak be. Marihuánát fogyasztó fiatal személyeknél – egy közelmúltban megjelent amerikai vizsgálat eredményei szerint – az agyi keringésben kóros változások jelennek meg (a cerebrovascularis rezisztencia megváltozik): e fiatalok cerebralis hemodinamikájának paraméterei a 60 évesek érrendszeréhez hasonlítottak. Ezek a megfigyelések arra hívják fel a figyelmet, hogy még egészséges fiatalok esetében is olyan agyi keringésváltozások alakulhatnak kis, amelyek stroke-ra hajlamosíthatnak. Összefoglalva: A Neurológiai Szakmai Kollégium egyetért azzal, hogy kontrollcsoportos, tudományos módszerekkel felépített vizsgálatokban létjogosultsága van a kannabinoidok kipróbálásának olyan neurológiai betegségekben, amelyekben még nem rendelkezünk megfelelő terápiával. A gyógyítási céllal beteg embereken végzet vizsgálatokat azonban élesen el kell különíteni azoktól a helyzetektől, amikor egészséges emberek kannabinoidokat tartalmazó marihuánát élvezeti cikként fogyasztanak. Az egészségesek esetében tapasztalt agyi keringést negatívan befolyásoló megfigyelések arra utalnak, hogy ebből a szempontból a marihuána egyátalán nem ártalmatlan szer. Ezekre a megfigyelésekre fel kell hívni a figyelmet, és további vizsgálatok szükségesek, hogy a súlyos szövődmények patomechanizmusát tisztázni lehessen. A fenti állásfoglalást a Neurológiai Szakmai Kollégium a 2005. február 1-jei ülésen egyhangú szavazással fogadta el.
A gingko biloba hatása a tanulásra. Dr Dennis Bourdette (Oregon Egészségügyi és Tudomány Egyetem - USA) 39 egyénben vizsgálták a gingko biloba kivonatát placebóval kontrollálva SM-ben 12 héten keresztül. Több pszichológiai tesztet végeztek a vizsgálat előtt és a kezelés alatt és után, amellyel a gondolkodási funkciókat mérték. A tanulási memória funkciók tesztjében szignifikáns javulást láttak a kezelést követően, míg a placebo csoport változatlan maradt. Más funkciókat mérő tesztben nem találtak változást. Nem észleltek jelentős mellékhatást sem. A kutatók javasolják, hogy a ginko bilobával további vizsgálatot végezzenek más intézetekben is, adataik megerősítésére. Az előadás az Amerikai Neurologiai Akadémia 2005 évi kongresszuásn (2005. április 9-16 között) hangzott el Miamiban- USA.
Az Amerikai Ideggyógyászati Akadémia 57. kongresszusát Miamiban tartották 2005. április 9-16 között. Az SM szekcióban több mint 200 előadás és poster került bemutatásra. Az egyik fő téma a gyermekkori SM volt. A gyermekekben ritka az SM. Úgy saccolják, hogy kb. 10000 18 év alatti biztos SM-es van és 15000-re tehető azok száma, akiknek SM-re utaló tüneteik vannak, de még nem bizonyított a kórkép (2 klinikai tünet, két különböző terület károsodása egy hónap különbséggel). Két tanulmány foglalkozott a fiatalkori SM interferon kezelésével Buenos Airesben 43 gyermek kapott Betaferont átlagban 30 hónapon át. 7 esetben találtak enyhe májfunkció emelkedést, hasonlóan, mint a felnőtteknél, ami miatt azonban nem kellett megszakítani a kezelést. Göttingenben (Németország9 51 gyermeket kezeltek átlagban 18 hónapig Rebif 22mg majd 44 mg. gyógyszerrel akkor, ha a betegség tovább romlott. Két gyermeknek volt súlyos mellékhatása, ami megszűnt a szer abbahagyása után. Mindketten hangsúlyozzák, hogy további nagyobb számú vizsgálatra van szükség ahhoz, hogy e kezelés eredményességét megállapítsák SM-ben. A New York-i Stony Brook Gyermekkórházból klinikusok hangsúlyozták, hogy fontos a neuropszichologiai tesztek ismételt és rendszeres alkalmazása gyermekeknél, mert korán felfedi a szellemi teljesítmények csökkenését, és így időben beavatkozhatnak gyógyszeresen, hogy a betegség ne befolyásolja a gyermekek iskolai teljesítményét. A Torontói Beteg Gyermekek Kórházából 36 gyermekről számoltak be 2.2-17.8 év között, akiknek egyszer volt látóideg gyulladása. Azt találták, hogy 89%-ban a tünetek elmúltak. Idővel 33%-ban alakult ki SM. ez azoknál következett be gyakrabban, akiknél mindkét szemen észleltek gyulladást, illetve az MR felvételen az agyban is találtak a betegség aktivitására utaló tüneteket.
Az Amerikai Ideggyógyászati Akadémia 57. kongresszusát Miamiban tartották 2005. április 9-16 között. Az SM szekcióban több mint 200 előadás és poster került bemutatásra. Az egyik fő téma a gyermekkori SM volt. A gyermekekben ritka az SM. Úgy saccolják, hogy kb. 10000 18 év alatti biztos SM-es van és 15000-re tehető azok száma, akiknek SM-re utaló tüneteik vannak, de még nem bizonyított a kórkép (2 klinikai tünet, két különböző terület károsodása egy hónap különbséggel). Két tanulmány foglalkozott a fiatalkori SM interferon kezelésével Buenos Airesben 43 gyermek kapott Betaferont átlagban 30 hónapon át. 7 esetben találtak enyhe májfunkció emelkedést, hasonlóan, mint a felnőtteknél, ami miatt azonban nem kellett megszakítani a kezelést. Göttingenben (Németország9 51 gyermeket kezeltek átlagban 18 hónapig Rebif 22mg majd 44 mg. gyógyszerrel akkor, ha a betegség tovább romlott. Két gyermeknek volt súlyos mellékhatása, ami megszűnt a szer abbahagyása után. Mindketten hangsúlyozzák, hogy további nagyobb számú vizsgálatra van szükség ahhoz, hogy e kezelés eredményességét megállapítsák SM-ben. A New York-i Stony Brook Gyermekkórházból klinikusok hangsúlyozták, hogy fontos a neuropszichologiai tesztek ismételt és rendszeres alkalmazása gyermekeknél, mert korán felfedi a szellemi teljesítmények csökkenését, és így időben beavatkozhatnak gyógyszeresen, hogy a betegség ne befolyásolja a gyermekek iskolai teljesítményét. A Torontói Beteg Gyermekek Kórházából 36 gyermekről számoltak be 2.2-17.8 év között, akiknek egyszer volt látóideg gyulladása. Azt találták, hogy 89%-ban a tünetek elmúltak. Idővel 33%-ban alakult ki SM. ez azoknál következett be gyakrabban, akiknél mindkét szemen észleltek gyulladást, illetve az MR felvételen az agyban is találtak a betegség aktivitására utaló tüneteket.
A Biogen idec és Elan Gyógyszergyárak 2005. február 28.-án közölték, hogy a mai nappal felfüggesztették a Tysabri /Natalizumab/ nevü gyógyszerük árúsítását további döntésig. Hasonlóan az összes jelenleg is folyó klinikai vizsgálatban sem adható a szer. Ezt a döntést két súlyos szővődmény miatt hozták. Egy haláleset fordult elő, másik esetben pedig SM-es betegnél progressziv multifokális leukoencephalopathiát észleltek, ami szintén fatális következményü fertőzés. Felkérnek minden kutatót, akik e szerrel végeztek vizsgálatot, hogy betegeiket nagyon gondosan szűrjék e virus lehetséges fertőzésének irányába. A szövödményes betegek 37 és 28 hónapja kapták a gyógyszert Avonex-vel kombinálva. Egyik beteg sem kapott immunszuppressziv kezelést, aminek a fenti fertőzés gyakoribb szövődménye lehet. Eddig több mint 3000 Crohn, Rheumatoid arthritises és SM-es beteget kezeltek a fenti gyógyszerrel hasonló szövődmény nélkül.
Szignifikáns különbség van az afrikai és kaukázusi amerikaiak SM betegsége között. San Fransisco-i orvosegyetemen Bruce Cree munkatársaival tanulmányt végzett amelyben az afrikai származású amerikában élő SM betegeket hasonlították össze az amerikában élő kaukázoid /fehér/% számazásúak kórképével. A tanulmányt az Amerikai SM Társaság is támogatta. A vizsgálatokat a legmodernebb genetikai technikával egészítették ki amelynek neve 'admixture mapping"'. Azt találták, hogy: 1. A fekete bőrűek SM-je sokkal agresszívebb lehet mint a fehérbőrűeké, sokkal gyakrabban álnak mozgáskorlázottakká, és gyakrabban alakul ki a látópálya és a gerincvelő közös sérülése, valamint gerincvelői harántlézió. /az utóbbi betegségforma egyébként a japán betegekre jellemző/. 2. Az afrikai amerikaiakban az SM kialakulásásnak esélye fele akkora, mint a kaukázoid amerikaiaké, és extrém ritka afrikaikban. Hasonló különbségek az előfordulásban segíthetnek a genetikai rejtély megfejtésében. 3. Egy újabb tanulmányt terveznek, amelyben céltudatosan követnek hasonló betegeket a populációban és vizsgálják őket a fent említett speciális genetikai technikával.